Browsing by Author "Subiabre Morales, Mario Enrique"

Now showing 1 - 8 of 8
  • Thumbnail Image
    Item
    Akt/mTOR Role in Human Foetoplacental Vascular Insulin Resistance in Diseases of Pregnancy
    (2017) Villalobos Labra, Roberto Esteban; Silva L; Subiabre Morales, Mario Enrique; Araos J; Salsoso Rodríguez, M. Rocío; Fuenzalida Saavedra, Bárbara; Sáez, Tamara; Toledo F; Leiva Mendoza, Andrea Alejandra; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Gonzalez, M.; Quezada, C.; Pardo, F.; Chiarello, Di
  • Thumbnail Image
    Item
    Efecto de la insulinoterapia en el endotelio fetoplacentario de embarazos con diabetes mellitus gestacional.
    (2020) Subiabre Morales, Mario Enrique; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Ciencias Biológicas
    Diabetes mellitus gestacional (DMG) se asocia con mayor transporte de L-arginina y formación de óxido nítrico (NO), así como un aumento en la expresión del transportador de aminoácidos catiónicos tipo 1 humano (hCAT-1) y de la NO sintasa endotelial (eNOS) (i.e. ruta L-arginina/NO) en células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs). Insulina exógena activa receptores de insulina (IR) lo cual resulta en menor transporte de L-arginina vía hCAT-1 y la síntesis de NO vía eNOS en HUVECs de DMG. Este efecto de insulina exógena podría deberse a expresión y activación diferencial de las isoformas A (IR-A) y B (IR-B) de IR. Conociendo que los efectos biológicos de insulina son regulados por receptores de adenosina, se estudió si la insulinaterapia en DMG (DMGi) afecta el aumento de la expresión y actividad de la ruta L-arginina/ NO y si estos fenómenos son bloqueados por insulina exógena mediante la activación diferencial de IR-A y/o IR-B y receptores de adenosina. La actividad de la ruta L-arginina/NO está aumentada en DMGi, un efecto que es revertido por insulina exógena corrigiendo la expresión y señalización de IR-A. La disfunción de la ruta L-arginina/NO también involucra la actividad de los receptores de adenosina A2A (A2AAR). El efecto de insulina en DMGi requirió de la actividad de receptores de adenosina A1 (A1AR) y A2AAR para normalizar el transporte de L-arginina. El efecto de insulina fue bloqueado por un inhibidor de la señalización de la insulina vía IR-A. Este estudio sugiere que la terapia con insulina en mujeres con DMG (DMGi) no revierte el aumento de la ruta Larginina/NO en HUVECs. Insulina exógena revierte el efecto de DMGi sobre la actividad y expresión de la ruta L-arginina/NO mediante un mecanismo que requiere actividad de A1AR e IR-ADiabetes mellitus gestacional (DMG) se asocia con mayor transporte de L-arginina y formación de óxido nítrico (NO), así como un aumento en la expresión del transportador de aminoácidos catiónicos tipo 1 humano (hCAT-1) y de la NO sintasa endotelial (eNOS) (i.e. ruta L-arginina/NO) en células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs). Insulina exógena activa receptores de insulina (IR) lo cual resulta en menor transporte de L-arginina vía hCAT-1 y la síntesis de NO vía eNOS en HUVECs de DMG. Este efecto de insulina exógena podría deberse a expresión y activación diferencial de las isoformas A (IR-A) y B (IR-B) de IR. Conociendo que los efectos biológicos de insulina son regulados por receptores de adenosina, se estudió si la insulinaterapia en DMG (DMGi) afecta el aumento de la expresión y actividad de la ruta L-arginina/ NO y si estos fenómenos son bloqueados por insulina exógena mediante la activación diferencial de IR-A y/o IR-B y receptores de adenosina. La actividad de la ruta L-arginina/NO está aumentada en DMGi, un efecto que es revertido por insulina exógena corrigiendo la expresión y señalización de IR-A. La disfunción de la ruta L-arginina/NO también involucra la actividad de los receptores de adenosina A2A (A2AAR). El efecto de insulina en DMGi requirió de la actividad de receptores de adenosina A1 (A1AR) y A2AAR para normalizar el transporte de L-arginina. El efecto de insulina fue bloqueado por un inhibidor de la señalización de la insulina vía IR-A. Este estudio sugiere que la terapia con insulina en mujeres con DMG (DMGi) no revierte el aumento de la ruta Larginina/NO en HUVECs. Insulina exógena revierte el efecto de DMGi sobre la actividad y expresión de la ruta L-arginina/NO mediante un mecanismo que requiere actividad de A1AR e IR-ADiabetes mellitus gestacional (DMG) se asocia con mayor transporte de L-arginina y formación de óxido nítrico (NO), así como un aumento en la expresión del transportador de aminoácidos catiónicos tipo 1 humano (hCAT-1) y de la NO sintasa endotelial (eNOS) (i.e. ruta L-arginina/NO) en células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs). Insulina exógena activa receptores de insulina (IR) lo cual resulta en menor transporte de L-arginina vía hCAT-1 y la síntesis de NO vía eNOS en HUVECs de DMG. Este efecto de insulina exógena podría deberse a expresión y activación diferencial de las isoformas A (IR-A) y B (IR-B) de IR. Conociendo que los efectos biológicos de insulina son regulados por receptores de adenosina, se estudió si la insulinaterapia en DMG (DMGi) afecta el aumento de la expresión y actividad de la ruta L-arginina/ NO y si estos fenómenos son bloqueados por insulina exógena mediante la activación diferencial de IR-A y/o IR-B y receptores de adenosina. La actividad de la ruta L-arginina/NO está aumentada en DMGi, un efecto que es revertido por insulina exógena corrigiendo la expresión y señalización de IR-A. La disfunción de la ruta L-arginina/NO también involucra la actividad de los receptores de adenosina A2A (A2AAR). El efecto de insulina en DMGi requirió de la actividad de receptores de adenosina A1 (A1AR) y A2AAR para normalizar el transporte de L-arginina. El efecto de insulina fue bloqueado por un inhibidor de la señalización de la insulina vía IR-A. Este estudio sugiere que la terapia con insulina en mujeres con DMG (DMGi) no revierte el aumento de la ruta Larginina/NO en HUVECs. Insulina exógena revierte el efecto de DMGi sobre la actividad y expresión de la ruta L-arginina/NO mediante un mecanismo que requiere actividad de A1AR e IR-ADiabetes mellitus gestacional (DMG) se asocia con mayor transporte de L-arginina y formación de óxido nítrico (NO), así como un aumento en la expresión del transportador de aminoácidos catiónicos tipo 1 humano (hCAT-1) y de la NO sintasa endotelial (eNOS) (i.e. ruta L-arginina/NO) en células endoteliales de la vena umbilical humana (HUVECs). Insulina exógena activa receptores de insulina (IR) lo cual resulta en menor transporte de L-arginina vía hCAT-1 y la síntesis de NO vía eNOS en HUVECs de DMG. Este efecto de insulina exógena podría deberse a expresión y activación diferencial de las isoformas A (IR-A) y B (IR-B) de IR. Conociendo que los efectos biológicos de insulina son regulados por receptores de adenosina, se estudió si la insulinaterapia en DMG (DMGi) afecta el aumento de la expresión y actividad de la ruta L-arginina/ NO y si estos fenómenos son bloqueados por insulina exógena mediante la activación diferencial de IR-A y/o IR-B y receptores de adenosina. La actividad de la ruta L-arginina/NO está aumentada en DMGi, un efecto que es revertido por insulina exógena corrigiendo la expresión y señalización de IR-A. La disfunción de la ruta L-arginina/NO también involucra la actividad de los receptores de adenosina A2A (A2AAR). El efecto de insulina en DMGi requirió de la actividad de receptores de adenosina A1 (A1AR) y A2AAR para normalizar el transporte de L-arginina. El efecto de insulina fue bloqueado por un inhibidor de la señalización de la insulina vía IR-A. Este estudio sugiere que la terapia con insulina en mujeres con DMG (DMGi) no revierte el aumento de la ruta Larginina/NO en HUVECs. Insulina exógena revierte el efecto de DMGi sobre la actividad y expresión de la ruta L-arginina/NO mediante un mecanismo que requiere actividad de A1AR e IR-A
  • Thumbnail Image
    Item
    Insulin Is a Key Modulator of Fetoplacental Endothelium Metabolic Disturbances in Gestational Diabetes Mellitus
    (2016) Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Salsoso Rodríguez, M. Rocío; Fuenzalida Saavedra, Bárbara; Barros Lamus, Eric Raúl; Toledo Valenzuela, Lilian Alejandra; Silva Lagos, Luis Alfredo; Pizarro, C.; Subiabre Morales, Mario Enrique; Villalobos, R.; Araos, J.; Toledo, F.; Gonzalez, M.; Gutierrez, J.; Farías Jofré, Marcelo Enrique; Chiarello, D.; Pardo, F.; Leiva, A.
  • Thumbnail Image
    Item
    Insulin therapy and its consequences for the mother, foetus, and newborn in gestational diabetes mellitus
    (2018) Subiabre Morales, Mario Enrique; Silva, Luis; Toledo, Fernando; Paublo, Mario; López, Marcia A.; Boric P., Mauricio; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
  • Thumbnail Image
    Item
    Insulin/adenosine axis linked signalling
    (2017) Silva Lagos, Luis Alfredo; Subiabre Morales, Mario Enrique; Araos, J.; Saez, T.; Salsoso Rodríguez, M. Rocío; Pardo, F.; Leiva Mendoza, Andrea Alejandra; San Martin, R.; Toledo, F.; Sobrevía Luarte, Luis Alberto
  • Thumbnail Image
    Item
    Nitric oxide and pH modulation in gynaecological cancer
    (2016) Naranjo, L.; Sanhueza, C.; Araos, J.; Barros Lamus, Eric Raúl; Subiabre Morales, Mario Enrique; Toledo, F.; Gutierrez, J.; Pardo, F.; Leiva Mendoza, Andrea Alejandra; Sobrevía Luarte, Luis Alberto; Chiarello, D.
  • Thumbnail Image
    Item
    Pannexin channels mediate the acquisition of myogenic commitment in C2C12 reserve cells promoted by P2 receptor activation
    (2015) Riquelme, Manuel; Cea, Luis A.; Vega, José L.; Puebla Aracena, Carlos Alberto; Vargas Ríos, Aníbal Antonio; Shoji Sánchez, Kenji Fabricio; Subiabre Morales, Mario Enrique; Sáez, Juan Carlos
  • Thumbnail Image
    Item
    Pre-pregnancy maternal obesity associates with endoplasmic reticulum stress in human umbilical vein endothelium
    (2018) Villalobos Labra, Roberto Esteban; Saez, P.; Subiabre Morales, Mario Enrique; Silva, L.; Toledo, F.; Westermeier, F.; Pardo, F.; Farías Jofré, Marcelo Enrique; Sobrevía Luarte, Luis Alberto